临床医学基础知识：慢性肺源性心脏病的发生机制

亲爱的小伙伴们，我们在学习中了解到慢阻肺是以持续气流受限为特征的疾病，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的反应增强有关。今天中公卫生人才网就带着大家学习一下性肺源性心脏病的发生机制！

我们在内科系统的学习中特别需要关注的是COPD这个疾病的本质即这个疾病是怎么发生的，以及出现的病理生理变化。

大家一定要知道一个问题，COPD疾病的本质是什么?

我们都知道，COPD最具特征性的是“不可逆性气流受限”。

主要是由于：

1.气道慢性炎症、胰蛋白酶增多、氧化应激导致小气道损伤-修复-纤维化，以及管腔粘液栓阻塞，小气道阻力明显增高;

2.肺气肿病变，导致肺泡弹力纤维破坏、顺应性增高，肺泡对小气道的牵拉减弱，进一步加重气道阻塞。

由以上机制，我们可以得出：

COPD=慢性支气管炎+肺气肿

我们按照动脉血气把呼吸衰竭分为：Ⅰ型呼衰(又称低氧性呼衰)和Ⅱ型呼衰(又称高碳酸性呼衰)。

Ⅰ型呼衰的主要原因是 “以弥散功能障碍为主的换气功能障碍”

Ⅱ型呼衰主要原因是“肺通气不足”。

按照发病机制分为“泵衰竭”和“肺衰竭”。

①呼吸泵包括：呼吸中枢、外周神经系统、神经肌肉组织(包括神经-肌肉接头)、以及胸廓，通常，泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼衰，即“肺通气不足”。

②气道阻塞、肺组织和肺血管病变造成的呼衰称为肺衰竭;

肺实质(指各级支气管、肺泡结构)、肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼衰。严重的气道阻塞性疾病(如慢阻肺)则严重影响通气功能，最终造成Ⅱ型呼衰。

以上就是总结的慢性肺源性心脏病的发生机制，希望同学们能够牢固掌握。

（责任编辑：李明）

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