护理学基础知识：儿科护理学-新生儿寒冷损伤综合征的发病机制
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新生儿寒冷损伤综合征简称新生儿冷伤，主要由受寒引起，其临床特征是低体温和多器官功能损伤，严重者出现皮肤和皮下脂肪变硬和水肿，此时又称新生儿硬肿症。这是新生儿科比较也别的一个疾病，尤其随着这几年整个国家经济文化水平的，这个疾病目前的发病率一直呈下降的趋势。但是科学家们对于这个疾病的发病机制，从未间断过对于它的研究。最近的研究表明，新生儿寒冷损伤综合征的发病机制包括如下：
1.体温调节的障碍：体温降至20～25℃后抑制了中枢神经系统。
2.心血管系统：寒冷使窦房结抑制，心率缓慢，体温<28℃时易出现心率失常;血管收缩，血黏度增高，肺循环和体循环阻力增高，中心静脉压上升;肢体血流图显示患处血流波幅下降，血流减少。
3.呼吸系统：呼吸频率、通气量和潮气量与体温成比例下降，体温16～20℃时出现呼吸暂停;体温<25℃肺血管紧张度下降，肺血容量增多，肺血管床随体温降低而扩张，出现肺水肿和肺出血。
4.中枢神经系统：低体温使脑血管收缩、血流量下降，逐渐出现感觉和运动障碍、瞳孔散大、昏迷、体温降至18～20℃时脑电图波形消失。
5.血液系统：随体温降低，血细胞比容逐渐增高，血浆容量下降，血小板和白细胞减少，红细胞变形，破碎红细胞增多，红细胞表面电荷减少，易发生凝聚。血氧离曲线左移。体温<29℃时凝血酶原时间延长，AT-Ⅲ、Ⅶ因子浓度减少、纤溶活性增加发生凝血障碍和弥漫性血管内凝血。
6.肾功能：随体温降低肾血流量减少，导致少尿、无尿、血肌酐增高。
7.胃肠道：肠蠕动减弱，肝脏解毒功能及星状细胞吞噬活性降低、白细胞趋化、吞噬及过氧化酶产物的功能明显降低容易发生感染，过氧化氢酶浓度下降，肾、心LDH同工酶活性相对增加。
8.代谢：摄氧和耗氧随核心温度平行下降，呼吸商低于正常，核心体温30℃时，呼吸商降至0.65;葡萄糖代谢率下降，利用减少，易发生低血糖;组织血流量减少，缺氧致乳酸堆积，产生代谢性酸中毒;呼吸中枢的抑制，使CO2排出减少，出现呼吸性酸中毒。
这是一些关于新生儿寒冷损伤综合征的发病机制的一些讲解，大家可以当做课外资料学习，一般的事业单位考试不会考察这么深刻的知识点。
（责任编辑：李明）
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